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segunda-feira, 6 de junho de 2011

HERNIAS INGUINAIS

Região Inguinal – teto é formado pelo músculo oblíquo externo e estrutura músculo-aponeurótica o obliquo interno e transverso. O assoalho é formado pela fascia transversalis e pela aponeurose do músculo transverso.
O triângulo de hasselbach – supero-lateral=vasos epigástricos inferiores, medial=bainha do reto do abdome; inferior=ligamento inguinal.

Classificação de Nyhus:
I-Inguinal indireta com anel inguinal normal
II- Inguinal Indireta, com anel inguinal dilatado e destruição da parede poesterior
IIIA-Hernia inguinal direta
IIIB- Hernia inguinal indireta com fascia transversalis destruída
IIIC- Hérnia Femural
IV-recidivada;

A-Direta/B – Indireta/C-Femural/D-Mista

Na criança, trata-se da persistência do conduto peritônio-vaginal, que é uma projeção do peritônio que acompanha a descida do testículo ou do ligamento redondo, e normalmente está obliterado ao nascimento.
Hérnia Inguinal – abaulamento a região inguinal aos esforços e espessamento do cordão espermático. Ocorre a projeção de alças intestinais, apêndice cecal, bexiga, trompa e ovário.

Hérnia inguino-escrotal – projeção do conteúdo abdominal até o escroto

Hidrocele – aumento do V escrotal – apenas líquido peritoneal

Cisto de cordão – Nuck – coleção líquida encistada no trajeto inguinal líquido peritoneal.

A hérnia inguinal em crianças é considerada indireta – lateral ao triângulo, enquanto em adultos é direta – dentro do triângulo.
É mais comum em meninos. Ocorre em 1% dos RN e lactentes normais e 30% nos RN prematuros. Assintomáticos em 20% dos casos. Em meninos, 60% dos caso é direita; 25 a 30% esquerda, 10 a 15% bilateral, isso pq o testículo esquerdo desce primeiro que o direito. Em meninas, 60% é a direita, 30% a esquerda e 10% é bilateral. 11% dos casos apresenta história familiar e em 40% dos casos há bilateralidade nos prematuros.

Os fatores predisponentes para o surgimento da hérnia inguinal – fraqueza da musculatura inguinal(desnutridos, prematuros, doenças do colágeno); aumento do volume abdominal e diâmetro aumentado da porção proximal do processo vaginal. Quando ocorre uma hérnia direta após a correção de uma hérnia indireta, pode ser que tenha ocorrido defeito da parede posterior não visualizado ou lesão do assoalho durante o procedimento cirúrgico.

O diagnóstico é feito pela presença de aumento do volume em região inguinal, a qual acentua-se com os esforços. Elas costumam ser assintomáticas até que encarcerem. A presença de uma massa dolorosa, firme e móvel na região inguinal de uma menina, pode ser um ovário deslizado. O sinal de Gross significa que há espessamento de cordão. A USG e a TC podem ajudar no diagnóstico da hérnia inguinal.

Os diferenciais, são: cisto de cordão, hidrocele e adenomegalia.

O tratamento da hérnia inguinal é o procedimento cirúrgico tão logo ao diagnóstico; no caso de hidrocele e cisto de cordão – cirurgia após período inicial de observação, já que é comum a resolução espontânea. A encarcerada, realiza-se a redução incruenta e a resolução cirúrgica eletiva. A estrangulada, cirurgia de urgência.

As causas mais comuns de recidiva, são: ruptura de um saco friável, não fechamento de todo saco herniário, não visualização de hérnia direta, lesão do assoalho, anel inguinal interno dilatado, inexperiência do cirurgião, doenças associadas que provocam aumento da pressão intra-abdominal, distúrbios neurológicos e doenças metabólicas. Durante o transoperatório de herniorrafia em meninas é interessante verificar a presença de trompa de falópio para descartar a possibilidade de intersexo.

Quando intervir no contra-lateral? Pacientes com fatores predisponentes e meninas até 4 anos; meninos com hérnia inguinal direita até 1 ano; hérnia inguinal esquerda até 2 anos.

As complicações incluem: hematoma, recidiva da hérnia, lesão iatrogênica, criptorquidia iatrogênica, hipotrofia testicular após hérnia encarcerada e ressecção de alça intestinal.

quinta-feira, 30 de dezembro de 2010

NEFROLITÍASE

+ em homens 20-40 a brancos
5-10% da pop
50% terão 2 epísodio em < 10 a
Só faz quem pode: tem q ter FR

FISIOPATOLOGIA

Nucleação e formação de cristais
• Inibem: água, citrato (forma sais solúveis com o Ca), pirofosfato, magnésio, glicosaminoglicanos, nefrocalcina, proteína de Tamm-Horsfall (moléculas q se ligam ao cristal recém formado)
• Nucleação heterogênea: fatores uroteliais

Crescimento e agregação
• Inibem: água e proteínas
• Na papila renal

FR
• Ph da urina altera o produto de solubilidade dos sais, ↑pH: ↑fosfato de Ca
• <1500ml> ↑ Ca, oxalato e Ac úrico urinários e ↓ citrato
• Na ~> ↑ Ca ur
• Infecções: estruvita
• Medicações: indinavir, vit A e D, didanosina (DDI, uricemia)
• Primários de bexiga: cças, VUP, desnutrição
• Urina 24h
Ca >300mg (4/k)
Ac úrico >800mg (750 em mulheres)
Oxalato >50mg
Citrato <320mg n =" CÁLCULOS">7mm com sintomas recorrentes ou refratários
LOCE (litotripsia com ondas de choque extra-corpórea)
<>1cm no pólo inferior
>2cm pelve e ureter proximal >1cm
Pacientes que não podem esperar outros métodos
Cirurgia (pielolitotomia, nefrolitotomia anatrófica, cistolitotomia, nefrectomia)
Falha dos demais, cálculos complexos, ureter >1cm, vesicais gigantes. Aberta ou VLC
• Coraliformes: NP + LOCE + NP
• Complicados (emergência): stent ureteral (cateter duplo J) ou nefrostomia percutânea (punção da pelve)

DIAGNÓSTICO

• RX sempre (90% são radiopacos, >2mm)
• Urina 1: hematúria em 90% e leuc, cristais de cistina (hexagonais) ou de estruvita (coffin lid) são dx e os de oxalato ou AC úrico são sugestivos
• US; TC helicoidal sem contraste: melhor, não vê cálculos por indinavir
• Urografia: analisa função tb
• Urina 24h: para saber os FR
Ca >300 Ac úrico >800
Citrato <320>50

TTO CRÔNICO

Hipercalciúria idopática
• HAD, calcemia normal
50% dos litiásicos e 5% da pop
Outras causas de hipercalciúria: HPT 1rio, imobilização prolongada, hipertireoidismo
• ↓Na e proteínas, tiazídicos (CI se hipercalcemia, MM),
• Não usar diuréticos de alça (↓Na reabsorvido na AH, mas ↑reb de Na no TCD com conseqüente ↓reab de Ca)
• Não diminuir a ingesta de Ca pois aumenta a absorção de oxalato livre

Hiperoxalúria entérica
• Esteatorréia ~> quelação de Ca por AGL ~> absorção de oxalato livre
• Outras causas: 1ria (tipos 1 e 2) e adquirida (dieta, Ac ascórbico)
• Colecistiramina: liga-se ao oxalato e sais biliares
• Suplemento de Ca, suco de laranja (citrato)
• Não usar vit C (~> ácido oxalático)

Hiperuricosúria
• Alcalinizar a urina (1 Citrato de K, 2 bicarbonato)
• Alopurinol se refratário ou >1g/d

Cálculos de estruvita: ácido aceto-hidroxâmico (inibe urease, muitos EC) + ATB 3m+ cx

Cálculos de cistina: alcalinizar urina e d-penicilamina (liga-se à cisteína – molécula formadora do aa cistina)

Outras situações q devem ser tratadas: hipocitratúria (citrato de K), ATR tipo 1, hiperparatireoidismo 1rio

Indicacao de cx em litíase renal – obstrução com hidronefrose por risco de perda de fc renal e calculos coraliformes.

quinta-feira, 22 de julho de 2010

Complicações Pós-operatórias

Febre
A elevação da temperatura a 0,5 a 1º C é normal da resposta metabólica ao trauma cirúrgico. A maioria das infecções respiratórias ocorrem no 5º dia do PO, febre nas primeiras 24 a 48 horas do PO é atelectasia até que se prove o contrário. No terceiro dia do PO a febre geralmente é secundária a tromboflebite e ITU.
Assim, paciente que permanece com febre nos primeiros 8 dias do PO, deve ser investigado para: infecção respiratória, ITU, TVP ou de ferida. Paciente com diarréia e uso de ATB deve ser investigado para colite pseudomembranosa.

Hipotermia
Geralmente causada por fatores externos. Ocorre a diminuição do DC e da FC, e em temperaturas muito baixas pode haver arritmias. Uma temperatura menor de 35ºC, há coagulopatia. Pode ocorrer hipotensão e insuficiência cardíaca. A capacidade do indivíduo lidar com as anormalidade acidobásicas e com a infecção encontra-se comprometida.
Complicações pulmonares – é a complicação pós-operatória mais comum. Ocorre principalmente em pacientes idosos, pneumopatas, submetidos a procedimento cirúrgico do abdome superior ou torácico.

Atelectasia
É a complicação mais comum, ocorrendo 24 a 48h do PO. É responsável por 90% dos episódios febris do PO. A atelectasia pode ser maciça, segmentar ou focal. A atelectasia maciça está associada a febre de 39ºC.

Aspiração
Quando é maciça provoca cerca de 50% de mortalidade. Quando há aspiração de conteúdo gástrico, com ph < 2,5, é comum haver pneumonite química, que aumenta o risco de infecção secundária – Sd de Mendelson. O tratamento é realizado com aspiração endotraqueal imediata + ATB – a hidrocortisona pode ser útil nos 3 primeiros dias.

Pneumonia
Mais comumente é resultado da evolução da atelectasia. A ATB deve ser orientada para Gram + e negatico.

TEP
Geralmente ocorre do 7º ao 10º dia. No RX há o sinal clássico do triângulo invertido – representa área de condensação. A embolia gordurosa também pode ocorrer, principalmente em pacientes com fraturas de ossos longos – deve ser suspeitado em pacientes com petéqueas em tórax e dispnéia.

SDRA
Evolui cerca de 24 horas após o trauma. O paciente encontra-se taquipnéico, com dispnéia progressiva bx pO2 e alta pCO2. O RX mostra infiltrado intersticial bilateral. Quando a pO2 é menor de 60mmHg, está indicada a IOT.

Derrame Pleural
Geralmente ocorre um pq derrame pleural em pacientes em PO de cx do abdome superior. Geralmente é reabsorvido.o aparecimento tardio deve alertar para a presença de abscesso intracavitário. Pode ocorrer na pancreatite aguda, secundário a irritação do diafragma pela cauda do pâncreas.

Ferida Operatória
Hematoma – o tratamento inicialmente é clínico, com analgésicos e crioterapia. A evacuação do hematoma está indicada caso haja infecção local. O hematoma de região cervical está indicada a evacuação cirúrgic.
Seroma – formam-se principalmente quando há a existência de espaço morto. Esta indicada a drenagem por punção ou abertura de pontos. Sua persistência predispõe a infecção.
Infecção – quando ocorre em menos de 48 horas, deve ser avaliado a presença de clostridium perfrigens (fasceíte necrotizante) e Estreptococcus beta hemolítico. A infecção da ferida operatória costuma ocorrer por volta do 7º PO.
Deiscência – Evisceração – hérnias – há fatores sistêmicos e locais que predispõe a tais complicações: DM, uremia, imunossupressão, sepse, hipoalbuminemia, câncer, obesos e pacientes fazendo uso de esteróides; técica de fechamento, aumento da pressão intraabdominal, cicatrização deficiente. Quando ocorre evisceração após 5º ao 10º PO, há a saída de líquido serossanguinolento após a abertura da pele. As alças evisceradas devem ser cobertas com compressas úmidas e a cirurgia de urgência deve ser realizada.

Complicações Urinárias
Retenção Urinária – Infecção Urinária – geralmente ocorre após o 5º PO.
Insuficiência Renal Aguda. As indicações para a hemodiálise, incluem: K>5,5mEq/L; uréia>80 a 90mg/dL; acidose persistente; sobrecarga aguda de líquidos; sintoma urêmicos e remoção de toxinas.

Complicações Digestivas
Dilatação gástrica – o tratamento é SNG e aspiração.
Ileo adinâmico – no quadro clinico ocorre distensão abdominal, parada de eliminação de gases e fezes, anorexia, náuseas e vômitos. No raio X há nível, contudo há a presença de ar no reto. A principal causa é a hipocalemia.
Obstrução intestinal – inicialmente o tratamento é clinico, e caso não se resolva em 48 a 72h, está indicado o procedimento cx.
Pancreatite – mais comum em pacientes submetidos a cx de VV biliares.
Ùlcera de stress – mais comuns em pacientes com insuficiência respiratória, infecção grave e hemorragia digestiva, também pode ocorrer em pacientes urêmicos. No caso de grandes queimados é chamada de úlcera de Curling – causada pela diminuição da produção de muco ocasionada pela vasoconstrição, no caso de politraumatizados, úlcera de Cushing – causada pelo aumento da acidez gástrica, causada pelo aumento dos hormônios de estresse.
Colite pseudomembranosa – trata-se de ulcerações difusas formadas no intestino grosso e delgado, com formação de pseudomembranas. Pode ser causada pelo uso de qq ATB. O tratamento é a suspensão do ATB e introdução de metronidazol ou vancomicina VO. O megacólon tóxico é a principal complicação.
Fecaloma – sinal de Gersuny – palpação de fezes na moldura cólica.
Parotidite – geralmente devido a desidratação, pela obstrução do ducto de Stenon, geralmente ocasionada pelo S aureus – o tratamento é realizado pela vancomicina.
Abscesso Hepático – atualmente a causa mais freqüente de abscesso hepático é a neoplasia. Icterícia – hepatite - Colecistite – geralmente alitiásica – costuma ocorrer mais em PO de cirurgias digestivas, o tratamento é cx.

Complicações Cirúrgicas
– edema agudo de pulmão
– arritmias cardíacas
– Infarto agudo do miocárdio.

Complicações Cerebrais
– AVC
– embolia cerebral
– psicose pós operatória
geralmente ocorre no 3º PO, antes deste dx deve ser descartado DHE ou sepse como causa. O tratamento é realizado com sedação com fenergan, haldol ou diazepam.

Complicações Metabólicas
– distúrbios de volume e hidroeletrolíticos.

Complicações Anestésicas
- doses máximas de anestésicos – a dose máxima de Lidocaína é 3-4mg/kg sem vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor.
Para homem de 70Kg – Lidocaína 0,5¨% - 98ml c/ vaso 42ml s/ vaso
Lidocaína 1% - 49ml 21ml
Lidocaína 2% - 24,5ml 10,5 ml
A dose máxima de bupivacaína é 2mg/kg
Quando injetado IV pode provocar arritmias.
A superdosagem provoca efeito de gosto metálico na boca, podendo ocorrer convulsões.
Na anestesia geral, uma complicação é a hipertermia maligna.
A incidência aumenta quando se utiliza a succinilcolina.
É uma síndrome hipercatabólica que se manifesta por taquicardia, cianose, sudorese, rigidez, anormalidade de pressão e aumento do CO2.
Somente 30% dos pacientes apresentam aumento de temperatura.
Trata-se de uma condição rara, autossômica, recessiva da musculatura esquelética.
O tratamento é a suspensão dos anestésicos, administrar O2, dantrolene, resfriar o paciente, tratar acidose e hipercalemia e tratar arritmias.
Raqui – é dada no espaço subaracnóideo, onde está o líquor.
Epidural – é onde está os vasos e nervos.
As vantagens da raqui em relação com a perindural: rápida e fácil, melhor relaxamento muscular, toxicidade menor – já que utiliza menos anestésico – 1 a 3 ml
As vantagens da perindural: pode utilizar cateteres para mais anestésico e efeito mais longo, pela maior quantidade de drogas.
A epidural pode perfurar a dura mater, já que é uma agulha grossa, com saída de liquor, podendo causar hipotensão, toxicidade anestésica e alergia.

quarta-feira, 7 de julho de 2010

Resposta Metabólica ao Trauma

Há duas fases, a fase de choque e a fase de fluxo.

- Fase de choque – tem a duração de 18 a 72 horas, o organismo prioriza a sobrevivência, há desaceleração do metabolismo. Ocorre o predomínio da fase anaeróbia, circulação inadequada, acidose e hiperlactinemia.

- Fase de fluxo – há o aumento do consumo de oxigênio, de modo que o organismo mobiliza todas as fontes de energia, incluindo proteínas e lipídeos para sua recuperação completa. Nesta fase ocorre o aumento do catabolismo.

Após 30 h de jejum terminam as reservas de glicose muscular, de modo que o organismo passa a utilizar lipídeos, e mais tarde proteínas.

Alterações Endócrinas

ADH– está aumentada no 4º a 5º PO

Aldosterona – no PO há aumento da renina, angiotensina e aldosterona – o principal responsável é a queda do volume extracelular funcionalmente ativo pela seqüestração hídrica devido ao edema traumático.

Cortisol – aumenta 4 a 12 horas do PO – ele incorpora AA, estimula as enzimas hepáticas a degradar AA e influencia a síntese protéica – ajuda na cicatrização.

Catecolaminas – 12 a 48h após o trauma cirúrgico. Aumentam a glicogenólise, gliconeogênese, hidrólise de lipídeos e liberação de AA muscular. Há vasoconstrição, aumento da FC e estimulação cardíaca.

Insulina – está diminuída, tendendo a haver hiperglicemia no PO.

Glucagon – está aumentado no PO. Degrada glicose, degrada lipídeos, bloqueia a formação de glicogênio, favorece a transformação de AA em glicose.

GH, ACTH e TSH – aumentam

O centro de gatilho é o hipotálamo, que a partir de um trauma cirúrgico acaba por liberar os hormônios.

As repercussões no trauma incluem:

Distúrbios hidroeletrolíticos – hipovolemia e hipernatremia; hipercalemia; inicialmente há hipercalcemia e depois hipocalcemia e hipermagnesemia; cloro, bicarbonato, proteínas e fosfato tendem a cair; alcalose respiratória inicial e acidose metabólica depois.

Área metabólica – hiperglicemia, hiperlipidemia, elevação de AA, catabolismo protéico acentuado.

domingo, 4 de julho de 2010

Pós-operatório

Na cirurgia abdominal, a dor deve chamar a atenção caso a mesma não tenha cessado após 48 horas do procedimento cirúrgico. Quando persiste a partir daí deve chamar a atenção para complicações. A principal causa é o íleo paralítico – distúrbios eletrolíticos (hipocalemia), desidratação, irritação peritoneal, fistulas ou deiscência de anastomose.

Podem ocorrer espasmos musculares que só cedem com altas dosers de narcóticos ou relaxante muscular, cessam em 48 horas.

As náuseas e vômitos costumam ocorrer após 18 horas da cirurgia, caso continuem a ocorrer após 24 horas, indica que há complicação.

A constipação intestinal pode ocorrer até 5 dias após o procedimento cirúrgico; é o chamado íleo adinâmico. O início da evacuação pode ocorrer 5 x ao dia, episódios de diarréia podem indicar comprometimento da circulação intestinal. Obstipação mais de 6 dias, pensar em obstrução intestinal. Diarréia no 7º PO e distensão abdominal, falam a favor de obstrução. A presença de fezes, flatos e RHA não significa boa evolução.

Peritonite precoce – é mais comum em pacientes que já apresentavam peritonite no pré-operatório e nas cirurgias em que houve contaminação da cavidade. A distensão abdominal persistente e a presença de dispepsia é indicativo da possível presença de peritonite. Ela deve ser tratada com a descompressão gástrica. Há grande seqüestro de fluidos para o terceiro espaço, aparecem taquicardia, oligúria e hipotensão.

Quando o paciente vem evoluindo bem, e ocorreu a peritonite no 4º a 9º PO, indica que houve a formação de fístula. A dor é nova, fora da ferida, acompanhada de náuseas, vômitos e distensão abdominal. Os ruídos podem continuar presentes, há alteração hemodinâmica de fluido para o terceiro espaço e febre. O diagnóstico definitivo é dado pelo exame contrastado.

O abscesso aparece cerca de 10 a 14 dias do pós-operatório, podendo Tb aparecer meses após. O RX pode mostrar nível HÁ, sugestivo de abscesso.

A causa mais comum de dor abdominal no pós-operatório é o íleo adinâmico. Ocorre a distensão abdominal caso o paciente tenha sido alimentado muito cedo ou a SNG tenha sido retirada precocemente. Os sinais de obstrução intestinal associado a febre, indica a presença de abscesso.

A prescrição do PO – analgésicos de horário por 48 horas, após S/N, antieméticos por 24h, após, s/n; prevenção de TVP e gastrite de estresse. O consumo diário de líquidos nos pacientes é cerca de 30ml/kg. A necessidade de Na é de 1 a 2 meq/kg a de K, ½ a 1 meq/kg.

O SF é grande fonte de Na e Cl, de forma a provocar hipernatremia, hipercloremia e
acidose (para excretar o cloreto, retém H); ele está indicado nos casos de hiponatremia, hipocloremia e alcalose. O mais utilizado é o Ringer Lactato. Após 1 h da administração, apenas 25% permanece no intravascular. No caso do SG5% apenas 10% permanece no intravascular – é usado para a reposição das perdas insensíveis e aporte calórico.

Os colóides estão indicados quando o aporte hídrico não pode ser mantido apenas com os cristalóides.

A regra básica para a reposição hídrica, é: 100x10 + 50x10 + 20xdemais quilos.; 1 a 2 mEq de Na e 0,1 a 1 Meq de K (só a partir do 2º PO).

A analgesia deve ser mantida de horário nos dois primeiros dias do pós-operatório; principalmente em cirurgias torácicas e de abdome superior para evitar a atelectasia. Deve ser evitado opióide em cirurgias intra-abdominais devido a indução de íleo paralítico.

O uso de antieméticos de horário devem ser evitados após o 2º PO para não mascarar o íleo paralítico.

A profilaxia para a TVP é utilizada para pacientes com fatores de risco – trauma, imobilização prolongada, idade, obesidade, ACO, câncer e dç cardiovascular. O local mais comum da formação de trombos é na panturrilha, sendo que o TEP ocorre em torno do 7º PO.

No pós-operatório, os movimentos pulmonares na caixa torácica estão diminuídos, o que predispõe a pneumonia. Deve ser realizado a analgesia adequada e fisioterapia respiratória.

A peristalse do ID inicia-se 6 a 24h, do estômago, 24 a 48h e do cólon, 48 a 72 horas. É bom aguardar a eliminação de flatos antes do reinício da dieta. Não há necessidade da progressão lenta. Há aumento das necessidades calóricas de acordo com o procedimento cirúrgico – eletiva – 10%; trauma – 10 a 30%; sepse – 50 a 80%; queimados 100 a 200%. Há a necessidade de 30 a 35 cal/kg e 0,8 a 2g/kg de proteínas. A nutrição enteral está indicada quando o paciente não consegue comer por boca ou não consegue atingir ¾ das calorias necessárias.

Os pacientes com fístulas ou com má nutrição severa (perda maior de 30% do peso usual) – NPP. A NPP acaba por trocar a fonte de energia da gordura para a glicose, acaba interferindo com o metabolismo e resultando em hipofosfatemia – isso acaba por diminuir o DC, PA e piora a ICC.

A SNG deve ser usada somente com necessidade, elas predispõe a presença de atelectasia e pneumonia aspirativa. Devem ser retiradas quando o débito for menor de 400 ml e houver ruídos. Quando há esofagectomia e gastrectomia – manter 72 horas.

sábado, 3 de julho de 2010

Pré-operatório

Recomendações de exames:

ECG – recomendado para homem maior de 40 anos ou mulher maior de 50 anos, procedimentos cardiovasculares ou pessoas com dç cardiovascular, HAS ou DM.

RX de Tórax – pacientes com mais de 60 anos, procedimento torácico, fumante, dç respiratória ou CV

HMG – procedimento que se espera perda sanguínea maior de 500ml. Paciente com doenças malignas, cv, anticoagulação, diabético, renal crônico, uso de aspirina.

Creatinina – maior de 50 anos, procedimento com risco de insuficiência renal, paciente com problemas CV ou dç renal.

Glicose – mais de 45 anos, paciente diabético ou que usa esteróides

Urina I – paciente que irá ser sondado, risco de infecção, implante ortopédico ou troca de válvula. Pedido para pacientes que usam drogas de excreção renal e diabética

Gravidez – para pacientes que não sabem dar a informação

Coagulograma – risco de sangramento devido a anticoagulação.

Avaliação pré-operatória por sistemas:

Cardiovascular – é a principal causa de mortalidade no período perioperatório. A principal etiologia é a coronariana.

A classificação de ASA é anestésica e leva em consideração apenas o exame clínico:
ASA I – saudável
ASAII – doença sistêmica sem limitação funcional
ASAIII – doença sistêmica com limitação funcional não incapacitante
ASAIV – doença incapacitante com risco de vida
ASAV – paciente moribundo.

Geralmente usa-se a classificação de Goldman.
Idade maior de 70 anos – 5
IAM em menos de 6 meses – 10
Distensão de jugulares – 11
B3 – 11
Estenose Aórtica – 3
Ritmo não sinusal – 7
Mais de 5 ESV – 7
Má condição geral – 3
Procedimento abdominal ou torácico – 3
Cirurgia de emergência – 4
I- 0 a 5 – 0,9%
II- 6 a 12 – 7,1%
III- 13 a 25 – 16%
IV- 26 – 64%

Sistema Respiratório
Requerem avaliação aqueles pacientes que serão submetidos a cirurgia torácica ou a procedimentos do abdome superior. Também merecem atenção pacientes portadores de neoplasia, tabagista, DPOC, pacientes que possuem VEF1 30% do previsto. Medidas protetoras incluem: uso de broncodilatador, anlgesia pós operatória, fisioterapia respiratória, inalação, antibioticoterapia.

Sistema Renal
Pacientes com insuficiência renal possuem maior risco cardiovascular pelo excesso de líquido retido. Além disso, possuem maior risco de sangramento, distúrbios hidroeletrolíticos e de coagulação. A hemodiálise é considerada nos casos de hipercalemia e excesso de fluido no manejo difícil. Evitar uso de medicação nefrotóxica e excesso volêmico.

Sistema Hepatobiliar
Recomendado quando há quadro clínico de hepatopatia

Sistema Endócrino
Paciente diabético - Sempre avaliar HMG, ECG, Urina I. Os riscos de pacientes diabéticos, incluem o déficit de cicatrização e risco de infecção. As medicações anti-hipoglicemiantes devem ser suspensa 2 a 3 dias antes para evitar a hipoglicemia. O ideal é suspender o uso de insulina de longa duração e substituir por insulina regular. Os pacientes usuários de NPH devem receber metade da dose habitual no período da manhã no dia da cirurgia, e soro glicosado a 5% a partir de então. Se houver hiperglicemia, a mesma deve ser tratada com insulina regular. O esquema habitual é retomado no primeiro pós-operatório.
Tireoidopatia – o hipertireoidismo deve ser controlado por drogas, mantido eutiroideo, betabloqueio, distúrbios hidroeletrolíticos e ECG. Quando há descompensação, deve ser mantido corticóide e alfabloqueio. Os hipotireoideos devem ter reposição hormonal. Cuidado com estes pacientes que tem hipersensibilidade a anestésicos.

Hematologia
Em idosos e cardiopatas é bom manter uma hemoglobina em torno de 10. Em pessoas saudáveis, em torno de 8. A transfusão de plasma está indicada para a correção de coagulopatia, não para a expansão volêmica. A transfusão de plaquetas está indicada para aqueles pacientes com plaquetas menor de 10000, ou naqueles com plaquetas menor de 50000 com sangramento ativo microvascular. Os anticoagulantes devem ser retirados 2 dias antes, substituídos por heparina, e esta deve ser suspensa 6 horas antes da cirurgia e reintroduzida 12 horas após. Nas cirurgias de urgência, deve ser administrado plasma fresco congelado na dose de 10 a 20ml/kg.

Avaliação Nutricional
Os doentes de risco são aqueles que apresentam perda ponderal maior de 5% nos últimos 30 dias, ou maior de 10% nos últimos 6 meses. O pior prognóstico ocorre naqueles pacientes com albumina sérica menor de 3,5; linfócitos < 1500/mm3 e transferrina menor do que 150mg%. A perda de peso maior de 20% implica em maior mortalidade, e maior de 30%, maior infecção pós operatória. A preferência para a reposição nutricional é VO ou enteral, sendo indicada a dieta parenteral para aqueles pacientes que não podem usar o TGI.
O jejum é de 8 horas. Para aqueles pacientes obesos, hérnia de hiato, grávidas, grandes tumores abdominais, é recomendado jejum de 12 horas, além de medicações que auxiliam no esvaziamento gástrico.

& O AAS deve ser suspenso 7 a 10 dias antes do procedimento cirúrgico. A ticlopidina deve ser suspensa 2 semanas antes. Os AINES devem ser suspensos 24 a 48 horas antes – alteram a função plaquetária. Pacientes submetidos a radioterapia devem aguardar 4 semanas para serem operados, devido ao aumento de complicações da ferida cirúrgica.

Antibióticos
Devem ser realizados 30 a 90 minutos antes do procedimento cirúrgico, sendo mantidas 24 horas após na minoria dos casos. Previnem apenas a infecção do sítio cirúrgico.
Nas cirurgias limpas é usada a cefalosporina de primeira geração. Nas potencialmente contaminadas, em que há risco de abrir o TGI ou respiratório, está indicado o uso de cefalosporina de primeira geração ou cefuroxime. Nas cirurgias de neurocirurgia ou de cabeça e pescoço, indica-se o clavulin. Quando há risco de abrir o trato GU – cipro. Quando há infecção do TGI – gentamicina + clinda ou metronidazol; clavulin; ampicilina + sulbactan; cefoxitina.

& No doente ictérico há maior risco de translocação bacteriana, insuficiência renal, sepse e lesão de múltiplos órgãos. O doente deve ser hidratado, nutrido, deve ser realizado a descompressão das vias biliares, administrado vitamina K e ATB.
No doente co estenose pilórica deve ser avaliado o suporte nutricional, passado SNG para aspiração do conteúdo gástrico, nutrição enteral e ATB.
O paciente diabético deve ter sua glicemia de jejum mantida < de 120 e pós prandial < de 180. A insulina no dia anterior da cirurgia deve ser de ½ a 1/3 da dose.
Os pacientes com cx de cólon – 5 a 7 dias de dieta sem resíduos, dieta lóquida na véspera, dieta zero 12 horas antes, manitol 1 a 2 dias antes, lavagem intestinal por clister glicerinado, hidratação vigorosa e ATB.

Células do Sague

O sangue é formado pelos glóbulos sanguíneos e pelo plasma (parte liquida).

Os glóbulos sanguíneos são os eritrócitos (hemácias), as plaquetas (fragmento do citoplasma ou de megacariócitos da medula óssea) e leucócitos (glóbulos brancos). Para saber a composição do sangue realiza-se um exame denominado hematócrito, no qual o sangue é tratado com substancias anticoagulantes e depois é centrifugado, assim ele se separa em diversas camadas: o plasma corresponde ao sobrenadante translúcido e amarelado; os glóbulos se sedimentam em duas camadas: a inferior composta pelas hemácias e a camada imediatamente superior de cor acinzentada, que contem os leucócitos; sobre os leucócitos repousa uma delgada camada de plaquetas (não visíveis a olho nu). O hematócrito permite também estimar o volume sangúineo ocupado por cada componente do mesmo, e se varia entre homem e mulher, adulto e criança .

A principal função do sangue é transportar.

Leucócitos (células de defesa), que são as primeiras barreiras contra uma infecção, atravessam por diapedese (saída ativa de leucócitos do sistema circulatório) a parede de vênulas e capilares, e vão para as áreas atacadas. Oxigênio, ligado a hemoglobina dos eritrócitos, e gás carbônico, ligado a hemoglobina ou dissolvido no plasma (que também transporta nutrientes metabólicos dos locais de absorção ou síntese). As escórias do metabolismo, removidas do sangue pelos órgão de excreção . Distribuição de hormônio, o que possibilita a troca de mensagens químicas entre órgãos distantes. Além de ser um importante regulador na distribuição de calor, no equilíbrio ácido-básico e no equilíbrio osmótico dos tecidos.

Composição do plasma:
Solução aquosa, com componentes de variado peso molecular (em equilíbrio com o líquido intersticial, portanto, a composição do plasma é um indicador da composição do líquido extracelular), proteínas plasmáticas (que participam da coagulação sanguínea, controla a pressão osmótica do sangue-albumina-, anticorpos-gamaglobulinas-), sais inorgânicos e compostos orgânicos diversos (vitaminas, hormônios e glicose).

Eritrócitos (hemácias):
Anucleados, com grande quantidade de hemoglobina (proteína transportadora de oxigênio), com forma de disco bicôncavo (para proporcionar uma maior área, com relação ao seu volume), possuem grande flexibilidade (sofrem deformações temporárias, para passar por certos capilares, mas não se rompem).

Aplicação médica: Anemias: podem ser caracterizadas: pela baixa concentração de hemoglobina no sangue, causada pela diminuição do número de eritrócitos (hemorragia, má produção na medula ou destruição acelerada dos eritrócitos), ou pelo fato de eles conterem pouca hemoglobina (deficiência de ferro na alimentação), sendo mal corados (anemia hipocrômica). Já o aumento do número de eritrócitos (eritrócitos ou policitemia), pode ser ocasionada por uma adaptação fisiológica (quando o individuo viaja para locais de grande altitude, em que a pressão parcial de oxigênio é menor) ou patológica (cuja conseqüências são: aumento da viscosidade do sangue, o que dificulta a circulação nos capilares.

Os eritrócitos quando colocados num meio hipotônico, sofrem tumefação, isto é, suas hemácias se tornam esféricas e a hemoglobina se dissolve no meio (hemólise), é um processo utilizado quando se deseja estudar a membrana celular. Já, quando suspensos numa solução hipertônica se encolhem irregularmente (hemácia crenadas).

As hemácias obtém sua energia através da via anaeróbica, por fermentação láctica (90%) e via das pentoses (10%).

Os eritrócitos possuem grande quantidade de hemoglobina, molécula formada por quatro subunidades, cada uma com um grupo de heme (derivado do ferro 2+) ligado a um polipeptídeo .

Devido a variações na cadeia polipeptídica existem vários tipos de hemoglobina (A1, A2 e F). Hemoglobina A1 (Hb A1) e a hemoglobina A2 (Hb A2) são hemoglobinas presentes num adulto normal. Enquanto que a hemoglobina fetal (hemoglobina F ou Hb F), está presente em embriões e é muito mais ávida por oxigênio (já que o embrião só obtém oxigênio pela placenta). Nos pulmões, onde a pressão parcial do oxigênio é alta, cada molécula de Hb se combina com quatro de oxigênio, formando a use-hemoglobina, que é reversível, pois quando se chega aos tecidos, onde a pressão parcial de oxigênio é baixa, o oxigênio dessas moléculas se transfere as célula, e a Hb pode se ligar ao gás carbônico, formando a carbamino-hemoglobina, que também é reversível, porém a maior parte de gás carbônico é transportada dissolvida no plasma .

Aplicações médicas: modificações na estrutura das hemácias, resultam num mal funcionamento das mesmas, ocasionando doenças, como a anemia falciforme. Que quando desoxigenada, sua hemoglobina (Hb S) se polimeriza e forma agregados que dão aos eritrócitos uma forma comparável a uma meia lua, esse eritrócito é frágil, sem flexibilidade, com uma vida curta . Assim, o sangue se torna viscoso e prejudica o fluxo sanguíneo, o que leva a uma deficiência no transporte de oxigênio (hipóxia ), lesões na parede capilar e coagulação sanguínea . O monóxido de carbono também pode se associa a Hb, formando um complexo muito mais estável, impedindo o transporte de oxigênio . Agentes oxidantes, podem transformar o ferro 2+ em ferro 3+, dando origem a meta-hemoglobina, composto sem afinidade com o oxigênio, pode ser convertida a Hb, por um sistema enzimático do eritrócito a NADH meta-hemoglobina redutase. Esferocitose hereditária, doenças das hemácias que a tornam esféricas e muito vulneráveis a ação dos macrófagos, é um problema nas proteínas do citoesqueleto dos eritrócitos, que impede a manutenção da forma bicôncava, a remoção cirúrgica do baço melhora essa esferocitose, já que o baço contém grande quantidade de macrófago e é o principal local em que as hemácias são destruídas.

As hemácias são produzidas e maturadas na medula óssea, no seu processo de maturação perdem o núcleo e diversas outras organelas. Duram 120, e são destruídas por macrófagos.

Leucócitos:
São incolores, com forma esférica e participam das defesas celulares e imunocelulares do organismo, deixam os capilares por diapedese e penetram no tecido conjuntivo . Quando os tecidos são invadidos por microorganismos os leucócitos são atraídos por quimiotaxia, isto é, substancia originadas dos tecidos, dos plasmas sanguíneos e dos microorganismos provocam nos leucócitos uma resposta migratória, dirigindo essas células para os locais de maior concentração de agentes quimiossintáticos. O aumento do número de linfócitos chama-se leucocitose, enquanto que a diminuição leucopenia .

Podem ser de dois grupos: granulócitos (polimorfonucleares) ou agranulócitos.

Os granulócitos, tem núcleo de forma irregular, com grânulos específicos envolto por membranas. De acordo com seus grânulos podem se diferenciar em três tipos: neutrófilos, eusinófilos e basófilos. Com vida muito curta e restos celulares removidos pelos macrófagos (morrem por apoptose).

Os agranulócitos possuem núcleo mais regular, e seu citoplasma não tem granulações específicas, apenas pode apresentar grânulos azuróficos. Há dois tipos: linfócitos e monócitos.
Neutrófilos (polimorfonucleares):
Possuem o núcleo formado por lobos, ligados entre si por finas pontes de cromatina . A célula muito jovem tem núcleo não segmentado e em forma de bastonete (neutrófilo bastonete). Já os núcleos muito segmentados são denominados hipersegmentados e são característicos de células velhas.

Aplicação médica: no sangue normal há pequena quantidade de bastonete, sua elevação resulta de infecções bacterianas.
Nos núcleos dos neutrófilos de mulheres aparece um pequeno apêndice, que contém a cromatina sexual X, inativa . O citoplasma dos neutrófilos possui dois tipos de granulações: os grânulos específicos (finos) e os grânulos azurófilos (lisossomos).
Aplicação médica: os neutrófilos participam da defesa celular, quando presentes no sangue circulante possuem formato esférico e não são capazes de fagocitar, enquanto que ao encontrar um substrato sólido no qual podem emitir pseudópodos, adquirem formas amebócitos ou fagocitárias. Como ocorre: a bactéria é rodeada por pseudópodos que se fundem ao seu redor, assim ela passa a ocupar um vacúolo .Grânulos específicos e azurófilos, situados nas proximidades fundem suas membranas com as dos fagossomos e esvaziam seu conteúdo no interior do mesmo, ao mesmo tempo bombas de prótons localizadas nas membranas do fagossomo acidificam o interior desse vacúolo, para torná-lo um ambiente propício a atuação das enzimas. Durante a fagocitose há um aumento brusco no consumo de oxigênio, devido a produção do peróxido de hidrogênio e ao ânion super óxido, ambos oxidantes energéticos, e provavelmente os principais responsáveis pela morte das bactérias fagocitadas. Componentes dos grânulos específicos atacam as peptideoglicanas das paredes de bactérias Gram-positivas e prejudica o metabolismo da mesma . Morto o microorganismo, as enzimas lisossômicas promovem sua hidrólise em moléculas pequenas que se difundem para fora do fagossomo . Quando as bactérias não morrem, ou os neutrófilos morrem aparece um líquido viscoso, amarelado, contendo todo esse matéria, o pus.

Eusinófilos:
Menos numeroso, com núcleo geralmente bilobulado, apresenta grânulos ovóides maiores que a dos neutrófilos.

Aplicação médica: fagócito e digerem complexos de antígenos com anticorpos que aparecem em caso de alergia . São atraídos para as áreas de inflamação alérgica pelas histaminas (produzidas por basófilos e mastócitos). Os eusinófilos produzem moléculas que inativa o leucotrieno e a histamina, controlando a inflamação . Participam da defesa contra os parasitas Shistossoma Mancini e Trypanosoma cruzi. Tanto no caso de parasitos como no de alergia há um aumento no número de eosinófilos (eosinofilia). Não são células especializadas para a fagocitose de microorganismos, sua atividade defensiva consiste na liberação de seu grânulos, e pela fagocitose do complexo antígeno-anticorpo . Corticosteróide (hormônios da camada cortical da adrenal) induzem a uma queda imediata da concentração dos eosinófilos, e retardam a passagem deles da medula óssea (local de sua produção).

Basófilos:
Núcleo volumoso, forma retorcida e irregular, citoplasma carregado de grânulos maiores que os dos outros granulócitos, contém muitos filamentos ou partículas alongadas. Contém histamina, fatores quimiotáticos para eosinófilos e neutrófilos, e heparina (responsável pela metacromasia do grânulo). Sua membrana, assim como a dos mastócitos também possui receptores para a imunoglobulina E (Ig E).

Linfócitos:
Células esféricas, podem ser: pequenos ou grandes.
Linfócitos pequenos: mais abundante, com núcleo esférico, cromatina se dispõe em grumos grosseiros, o núcleo aparece escuro, o citoplasma é pequeno e escasso, é pobre em organelas, divididos em dois tipos B e T. Ao contrário dos outros leucócitos, os linfócitos possuem a capacidade de retornarem ao sangue.

Monócitos:
Células com núcleo ovóide, cromatina frouxa com arranjo mais delgado que a dos linfócitos, com dois ou três nucléolos. Citoplasma com grânulos azurófilos (lisossomos), muito finos, e podem preencher todo o citoplasma . Sua superfície apresenta muitas microvilosidades e vesículas de pinocitose.
São originados na medula óssea, onde sofrem um processo de maturação, daí passa para o sangue, onde permanecem alguns dias, depois migram para os tecidos, onde se transformam em macrófagos.

Plaquetas:
Corpúsculos anucleados, com forma de disco, derivados de células gigantes da medula óssea os megacariócitos. Realizam a coagulação sanguínea e auxiliam a reparação das paredes dos vasos sanguíneos, evitando a perda de sangue. Possuem um sistema de invaginações (sistema canalícular aberto), em que a parte interna se comunica facilmente com a membrana, disposição importante para a liberação das moléculas ativas armazenadas nas plaquetas.
São constituídas pelo hialômetro (parte azul-clara) que possui microfilamentos de actina e miosina responsáveis pela contração pela contração das plaquetas, e sua parte externa da membrana é rica em glicoproteínas e glicosaminoglicanas, responsáveis pela adesividade das plaquetas e que podem absorver compostos diversos. E o cromômero, com grânulos densos ou delta, que armazenam ATP, ADP e serotonina, há também os grânulos alfa com fibrinogênio e fator de crescimento plaquetário, que estimula as mitoses do músculo liso dos vasos sanguíneos e a cicatrização de feridas e o grânulos lambdas, que são os lisossomos.

Aplicação médica: Hemostasia, processo que impede a perda de sangue (hemorragia), promove a coagulação do sangue. A participação das plaquetas na coagulação do sangue pode ser assim descrita:

Agregação primária: descontinuidades do endotélio produzidas por lesão vascular são seguidas pela absorção de proteínas do plasma sobre o colágeno que restou, as plaquetas também aderem a esse colágeno, formando um tampão plaquetário .

Agregação secundária: As plaquetas do tampão liberam ADP, que é indutor a agregação plaquetária, aumentando o tampão .

Coagulação do sangue: ocorre pela interação seqüencial de diversas proteínas plasmáticas, originando um polímero, a fibrina, e formando uma rede fibrosa tridimensional, que aprisiona leucócitos e plaquetas, forma-se um coágulo sanguíneo mais resistente.

Retração do coágulo: inicialmente faz uma grande saliência para o interior do vaso, mas depois pela ação da miosina, actina, ATP e plaquetas, ele se contrai.

Remoção do coágulo: protegido pelo coágulo a parede do vaso se renova e o coágulo é removido pela ação da enzima plasmina, formada pela ativação da proenzima plasmática plasminogênio, pelos ativadores produzidos no endotélio .Enzimas liberadas pelos lisossomos das plaquetas também auxiliam na remoção do coágulo .